ピタバスタチンカルシウムCASNO.147526-32-7

同義語：

ピタバスタチンカルクイム;ピタバスタチン（カルシウム塩）;モノカルシウムビス[（3R、5S、6E）-7-（2-シクロプロピル-4-（4-フルオロフェニル）-3-キノリル）-3,5-ジヒドロキシ-6-ヘプテノエート]（ +）a-フェネチルアミン塩;カルシウム（3R、5S、E）-7-（2-シクロプロピル-4-（4-フルオロフェニル）-キノリン-3-イル）-3,5-ジヒドロキシヘプト-6- enoat;ピタバスタチンカルシウム3S-5R異性体IMP; 6-ヘプテン酸、7-（2-シクロプロピル-4-（4-フルオロフェニル）-3-キノリニル）-3,5-ジヒドロ

CAS：

147526-32-7

MF：

C50H46CaF2N2O8

MW：

880.98

EINECS：

807-641-2

説明

高コレステロール血症の治療のために発売されたピタバスタチンは、コレステロール低下剤としての有効性が改善されているため、スーパースタチンとも呼ばれる第2世代スタチンのファミリーに属しています。 他のスタチンと同様に、ピタバスタチンは、肝臓でのコレステロール生合成の律速酵素であるHMG-CoAレダクターゼを競合的に阻害することにより、血漿コレステロールレベルを低下させます。 これは、以前に市販されていたスタチンよりも強力なHMG-CoAレダクターゼの阻害剤であり、CYP3A4による有意な代謝を受けないという潜在的な利点があります。 ピタバスタチンは、3-ヨードキノリン中間体とアルケニルボラン試薬とのクロスカップリングによってジヒドロキシヘプテノエート側鎖を導入する重要なステップを含む、マルチステップシーケンスで合成されます。 ロスバスタチンとは異なり、ピタバスタチンは高い経口バイオアベイラビリティ（〜80％）を持っています。 血漿タンパク結合はピタバスタチンでも高く（> 95％）、投与量に関係なく、最も高い組織レベルはその標的臓器である肝臓に見られます。 経口投与後、血漿中濃度のピークは0.8時間に達し、平均消失半減期は約11時間です。 ピタバスタチンは、主にCYP2C8およびCYP2C9によって最小限に代謝されるだけであり、親薬物およびその代謝物の主な排泄経路は、胆汁排泄とそれに続く糞便中の排泄によるものです。 臨床試験では、ピタバスタチンの2〜4 mg /日の経口投与により、ヘテロ接合性家族性高コレステロール血症患者のLDLコレステロールレベルがベースラインから40〜48％低下しました。 12週間の二重盲検比較試験では、ピタバスタチン（2 mg /日）はプラバスタチン（10 mg /日）よりもLDLコレステロールレベルの低下に効果的でした（それぞれ38％と18％）。 しかし、両方の薬剤がHDLコレステロールの同様の増加をもたらしました（〜9％）。 薬剤の忍容性は良好で、副作用は軽度で一過性でした。

外観

白からオフホワイトの粉末