パーキンソン病やアルツハイマー病などのミクログリアは重要な役割を果たしており、病理学的刺激下では、ミクログリアは過剰活性化表現型への役割の移行を「監視」しますが、ミクログリアの増殖と神経変性疾患の病因におけるその重要な役割は、研究者には明らかではありません。 最近、「Cspg 4highmicrogliaは神経変性中のミクログリオーシスに寄与する」というタイトルの国際ジャーナルProceedings of the National Academy of Sciencesに掲載された研究報告で、中国科学院の脳科学とインテリジェントテクノロジーのセンターの科学者が発見した高レベルのCspg 4発現を伴うミクログリアは、神経変性疾患の発症中のミクログリア症の新しい細胞源である可能性があります.また、研究者は、神経変性疾患で高レベルの増殖を示す、そのようなミクログリアの分子特性と機能も明らかにしました.これは、ヒトの神経変性疾患の新たな病因を提供する可能性があります。
研究の証拠は、アルツハイマー病を含むさまざまな神経変性疾患でミクログリアが重要な役割を果たしていることを強く示唆しており、病理学によって刺激されると、ミクログリアは迅速に活性化され、損傷した脳の部分に移動し、神経炎症、タンパク質沈着、食作用で活性化されたミクログリアが再生されます重要な役割として、これらの細胞の異常な活性化は、ヒトの神経変性疾患の発症と進行を著しく促進すると考えられています。 研究によると、ミクログリアは神経変性疾患の早期診断と治療に使用できることが示されていますが、ミクログリアの活性化の起源は明らかではありません。伝統的に、脳はそれ自身および骨髄由来の前駆細胞からミクログリアを活性化し、制御のためにその起源を理解しています。ミクログリア活動の障害が必要です。
この記事で、研究者らは、コンドロイチン硫酸プロテオグリカン 4 (Cspg 4、神経/グリア抗原 2 としても知られる) を発現するミクログリアを、神経変性中に増殖能を持つ可能性があるミクログリアの特定のグループとして特定しました。 研究者らは、パーキンソン病マウスモデルでCspg 4 plusミクログリアが増加することを発見し、Cspg 4 plusミクログリアのトランスクリプトーム解析により、ミクログリアサブグループのCspg 4高レベル発現が特別なトランスクリプトーム特性を示し、その主な特徴は直接相同性であることを発見しました細胞周期遺伝子や神経炎症や食作用の原因となる遺伝子の発現レベルが低下すると、その遺伝子の特徴はミクログリアとは異なる既知の疾患に関連している可能性があります。
高レベルの Cspg 4 を発現するミクログリアの評価は、病的β-シヌクレインによって誘導され、成人の脳に移植した場合、Cspg 4 発現レベルは、Cspg 4- 対照個体と比較してより高い生存率を示しました。 一貫して、ミクログリアはアルツハイマー病の脳で高レベルの Cspg 4 を発現し、アルツハイマー病の動物モデルで集団の拡大を示しました。
結論として、結果は、高レベルの Cspg 4 を発現するミクログリアが、神経変性中のミクログリア増殖の新しい細胞源である可能性があることを示しており、後の科学者がヒト神経変性疾患の新しい治療法を開発するための新しい手がかりと道を提供する可能性があります。
