新しい研究では、キングス カレッジ ロンドンの研究者は、脳の接続性 (脳配線) が特定のシナプス タイプのレベルで局所的なタンパク質合成を制御する必要があることを発見しました。 彼らは、タンパク質合成の調節が、関連するシナプスのタイプに関連する範囲で、非常に特異的な方法で起こることを示しています。 彼らは、興奮性錐体細胞とパルブアルブミン (parvalbumin) を発現する抑制性介在ニューロンとの間のシナプス形成を制御するシグナル伝達経路を特定しました。 これは、脳配線中のタンパク質合成の調節におけるこの特異性の存在を確認した最初の研究です。 関連する研究結果は、2022 年 11 月 25 日付のサイエンス ジャーナルに掲載され、論文のタイトルは「局所タンパク質合成のシナプス型特異的制御による皮質配線」です。
大脳皮質は、人間の脳の最大の部分である終脳 (大脳) の外層です。 運動機能と感覚機能の制御を通じて、私たちの最も複雑で多様な行動を担っています。 それはまた、最も複雑な生物学的システムの 1 つであるため、それを制御する発生メカニズムを理解することは、主要な科学的課題です。
大脳皮質には、興奮性錐体細胞と抑制性介在ニューロンの 2 つの主要なタイプのニューロンがあります。 それらの相互作用は、大脳皮質が適切に機能するために不可欠です。 抑制性介在ニューロンは、興奮性錐体細胞の活動を調節および同期させて、それらの行動を調整します。
大脳皮質のニューロンは、シナプスと呼ばれる接続を介して神経ネットワークに集合します。 電気接続と同様に、シナプスはシナプス前室 (電源プラグ) とシナプス後室 (ソケット) で構成されています。 成人の脳では、タンパク質合成が両方の領域コンパートメントで局所的に発生し、神経機能を実行します。
化学シグナル伝達を通じて特定のタンパク質の合成を制御することで、脳は個々のシナプスの活動を調節できるようになります。 ただし、この変調が発達中の皮質ニューロンの 2 つのタイプの間でどのように変化するかは完全には理解されていません。
ロンドンのキングス カレッジ ロンドンにある精神医学、心理学、神経科学研究所の筆頭著者である Clemence Bernard 博士は、次のように述べています。大脳皮質、興奮性錐体細胞、およびパラアルブミンを発現する抑制性介在ニューロンの最も基本的な接続の 1 つによって形成されるタンパク質内シナプス合成を制御するシグナル伝達経路。
シナプスでの異常なタンパク質合成は、自閉症スペクトラム障害 (ASD) の中心的なメカニズムです。 この新しい研究で特定されたメカニズムは、神経発達障害に関連するタンパク質間の相互作用を明らかにしています。 この発見は、興奮性錐体細胞とパラアルブミンを発現する抑制性介在ニューロンによって形成されるシナプスが、ASD などの脳発達障害で見られる調節不全に特に敏感である可能性があるという考えを支持しています。
ロンドンのキングス・カレッジ・ロンドンの精神医学・心理学・神経科学研究所の共著者であるオスカー・マリン教授は、「ASDに関与する遺伝子の多くが、我々が発見したのと同じシグナル伝達経路によって調節されているように見えることは興味深い」と述べた。この研究では。」
この論文の共著者であり、キングス カレッジ ロンドンの精神医学・心理学・神経科学研究所のベアトリス・リコ教授は、次のように述べています。 ASDの遺伝的危険因子。」
