加齢に伴い、心血管疾患の合併症である網膜機能障害を発症する可能性が高くなります。 光信号を受け取る眼の部分である網膜は、頸動脈の閉塞などの心血管疾患による機能障害を起こしやすい.
最近、日本の慶應義塾大学医学部の光生物学研究室の科学者は、「頸動脈閉塞のマウスモデルにおける網膜機能不全における分子科学の国際ジャーナルで、ニコチンアミドモノヌクレオチドが分子科学から保護する」というタイトルの論文を発表しました。 NMNは、網膜内のNADプラスのレベルを上昇させ、抗酸化遺伝子を活性化し、炎症や瘢痕形成を促進する中枢神経系（CNS）免疫細胞であるグリア細胞の活性化を低下させます.
まず、NMN治療は網膜機能障害を軽減します
チームはまず成体の雄マウスで頸動脈閉塞を行い、500 mg/kg/日の NMN を注射しました。 NMN療法により、頸動脈閉塞による網膜機能障害が大幅に軽減されることがわかりました。
2. NMNはNADプラスのレベルを高め、抗酸化遺伝子を活性化します
心血管機能障害と血管閉塞は、酸化ストレス、つまり活性酸素分子によって引き起こされる細胞ストレスを伴うことがよくあります。 NAD プラスは酸化ストレスの緩和に役立つことが示されており、NMN の補給は NAD プラスのレベルを上昇させることが示されています。 これらの線に沿って、Lee と同僚は、網膜の NAD プラスと酸化ストレスのレベルを調べました。 結果は、NMNの補給がNAD plusのレベルを増加させ、Nrf2の抗酸化遺伝子を活性化することを示しました.
3. NMNはグリア細胞の炎症誘発性活性化を防ぎます
グリア細胞は、中枢神経系に広く分布しています。 損傷に反応して、グリア細胞が活性化され、回復を助けます。 しかし、活性化された細胞は炎症や瘢痕形成も引き起こし、損傷部位の中枢神経系の組織再生を妨げます。 NMNの補給は、閉塞手術後の網膜のこの瘢痕を軽減し、炎症誘発性グリア細胞シグナル伝達分子を減少させることがわかった.
結論として、Lee と同僚による研究は、NMN が網膜の損傷に対して正の治療効果があることを示唆していますが、マウスとヒトの違いを考えると、NMN が損傷による網膜機能不全の患者の実行可能な治療オプションになる前に、より多くの研究が必要です。または年齢。
